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Outil : L'imagerie cérébrale L'imagerie cérébrale

Le fait que certaines personnes souffrant de troubles anxieux ne se rappellent d’aucun événement traumatisant qui pourrait expliquer leur état pourrait être dû à un disfonctionnement de l’hippocampeinduit par un stress.

L’activation massive des récepteurs aux glucocorticoïdes relâchées par les surrénales pourrait être à l’origine d’une diminution de volume de l’hippocampe. Les déficits d’apprentissage que l’on observe chez les rats stressés ou la faiblesse de la mémoire explicite des êtres humains très anxieux trouvent ainsi une explication possible.

Ce qui rend cependant la relation entre le stress et la mémoire encore plus complexe, c’est le phénomène bien connu qu’un stress moyen de courte durée peut augmenter la mémoire (« flashbulb memory ») à cause des effets facilitateurs de l’adrénaline sur l’hippocampe.

Enfin, les hormones de stress ne semblent pas avoir d’effets délétères sur l’amygdale, et pourrait même améliorer ses fonctions, ce qui augmenterait les souvenirs émotionnels inconscients au détriment des souvenirs explicites conscients. Des conséquences logiques pour le phénomène du stress qui sert à nous préparer à réagir promptement au danger et non à y cogiter trop longtemps…

Lien : Surviving stress


ANORMALITÉS CÉRÉBRALES LIÉES AUX TROUBLES ANXIEUX

Plusieurs structures cérébrales ont une taille ou une activité nerveuse anormale chez les personnes souffrant de troubles anxieux.

 

Des études d’imagerie cérébrale sur des anciens combattants montrent ainsi que ceux qui souffrent d’un état de stress post-traumatique voient leurs amygdales s’activer davantage que les autres lorsqu’ils écoutent des enregistrements leur rappelant leurs pires souvenirs.

 

L’amygdale serait aussi impliquée dans le déclenchement des crises de panique par l’entremise de son noyau central. Celui-ci entretient des connexions avec plusieurs structures cérébrales qui contrôlent les réponses autonomes (respiration, fréquence cardiaque, etc), notamment au niveau du tronc cérébral.

 

 

 

Source : Irwin et al., 2001

Activation des amygdales par un stimulus «négatif».

 

L’amygdale est donc très bien placée pour mettre en branle les différents symptômes d’une attaque de panique. Et de fait, on a pu démontrer que la stimulation électrique ou pharmacologique du noyau central de l’amygdale produit effectivement des comportements associés à la panique chez l’animal.

 




Section transversale de la protubérance (rostral aux noyaux moteurs du trijumeau).
 

Le locus coeruleus est l’un des noyaux du tronc cérébral qui entretient d’étroites relations avec l’amygdale. Cette petite région contient la moitié de tous les neurones qui utilisent la noradrénaline comme neurotransmetteur dans le cerveau et projette ses axones vers des régions cérébrales que l’on peut associer aux troubles paniques (amygdale, hippocampe, septum, cortex, tronc cérébral, formation réticulée, etc).



Comme pour l’amygdale, la stimulation du locus coeruleus produit une fois de plus des comportements d’anxiété chez l’animal. En corollaire, des substances aux effets tranquillisants comme les benzodiazépines, l’alcool ou les opiacés diminuent l’activité du locus coeruleus.

 


D’autres recherches sur les noyaux gris centraux indiquent que ceux-ci seraient impliqués dans le trouble obsessionnel compulsif. Ces régions sous-corticales qui participent à la composante involontaire de nos mouvements seraient anormalement plus actives chez ces patients.

 

Le cortex n’est évidemment pas en reste quant à son implication dans les troubles anxieux. La région ventromédiane du cortex préfrontal, qui est reconnu pour son rôle de modulateur de nos émotions et son implication dans la dépression, semble en effet jouer un rôle de premier plan dans le phénomène de l’extinction à la base de plusieurs thérapies efficaces pour traiter les troubles anxieux.

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