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Le neurobiologiste qui a découvert qu’il était psychopathe

Trois modèles à revoir en neurosciences


Neurones vs hormones

 

Le taux de sérotonine d’une personne est contrôlé par ses gènes, ce qui pourrait expliquer l’incidence plus élevée de la dépression dans certaines familles. Mais le taux de sérotonine peut aussi être affecté par les soins parentaux reçus au début de la vie.

Des expériences ont montré que des singes élevés par d’autres singes que leur mère (ce qui constitue un événement stressant pour eux) ont des taux plus bas d’un sous-produit de dégradation de la sérotonine dans leur sang. Ce plus faible taux persiste ensuite durant toute leur vie adulte, même chez les animaux qui avaient été éventuellement remis avec leur mère.

Il semble donc qu’une privation des soins maternels en bas âge peut recalibrer notre taux de sérotonine à un plus bas niveau qui persiste jusqu’à l’âge adulte et peut être une cause potentielle de différents problèmes psychologiques, dont la dépression.

SÉROTONINE ET AUTRES MOLÉCULES IMPLIQUÉES DANS LA DÉPRESSION
LES ANTIDÉPRESSEURS

La sérotonine est un messager chimique du système nerveux central impliqué dans plusieurs fonctions physiologiques comme le sommeil, l’agressivité, les comportements alimentaires et sexuels, ainsi que dans la dépression.



La sérotonine est produite par un groupe de neurones qu'on appelle pour cette raison neurones sérotoninergiques. Les corps cellulaires des neurones sérotoninergiques sont rassemblés en plusieurs noyaux situés dans le tronc cérébral. Une baisse de l'activité de ces neurones serait associée à diverses formes de dépression, en particulier celles conduisant au suicide.

 

 

 

La sérotonine est une molécule formée de 10 atomes de carbone (en gris foncé), 12 atomes d’hydrogènes (en blanc), 2 atomes d’azote (en bleu) et 1 atome d’oxygène (en rouge).


Cette baisse de sérotonine, on n'a toutefois pu la mesurer que de façon indirecte dans la circulation sanguine de personne en dépression. En effet, à chaque fois que la sérotonine est relâchée dans une terminaison nerveuse, elle est soit recaptée, soit brisée en une autre molécule que l’on désigne comme un sous-produit de la dégradation de la sérotonine. Plus il y a de sérotonine dans le cerveau d’une personne, plus il y aura donc de son sous-produit de dégradation dans le sang. Or celui-ci a souvent un taux inférieur à la normale dans le sang des personnes déprimées, ce qui suggère un niveau anormalement bas de sérotonine chez ces personnes.



La sérotonine dispose de récepteurs spécifiques sur des neurones répartis à plusieurs endroits dans le cerveau. Selon la nature de ces récepteurs, la sérotonine déclenchera tantôt une excitation, tantôt une inhibition dans le neurone qui les porte. C'est donc la diversité des récepteurs qui explique qu'une seule et unique molécule puisse avoir des effets multiples.

 

       
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Lien : Antidepressant Medications Lien : NEW RESEARCH INTO NEURONS OPENS UP NEW TARGETS FOR FUTURE DRUGS

Trois modèles à revoir en neurosciences

Augmenter la quantité de sérotonine ne suffit pas toujours à améliorer l’humeur d’un patient dépessif. D’autres personnes souffrant de dépression auront besoin aussi de plus de noradrénaline. Pour d’autres encore, un type de médication différent sera nécessaire, comme un stabilisateur de l’humeur tel le lithium par exemple.

Et même à l’intérieur d’une famille d’antidépresseurs semblables, certains patients iront mieux avec certains et pas avec d’autres. Chaque dépression semble donc être une altération singulière du fonctionnement cérébral qui implique souvent plusieurs essais pour trouver une médication adéquate.

LES ANTIDÉPRESSEURS
SÉROTONINE ET AUTRES MOLÉCULES IMPLIQUÉES DANS LA DÉPRESSION

À partir du milieu du XXe siècle, quand on a commencé à suspecter des bases biochimiques à la dépression, on a développé plusieurs hypothèses mettant en cause des messagers chimiques comme la sérotonine, la noradrénaline, la dopamine, etc. La découverte des antidépresseurs, des médicaments efficaces pour calmer les symptômes de la dépression, est venue étayer ces hypothèses puisque ces molécules affectent justement ces neurotransmetteurs.

Il faut cependant se rappeler que les neurotransmetteurs servent avant tout à faire communiquer des neurones entre eux. On doit donc considérer ces maladies comme le résultat d’une altération de la communication entre les neurones.

De telles altérations de la communication neuronale à chacune des étapes de la transmission nerveuse sont d’ailleurs aussi à l’origine de l’effet des drogues sur notre psychisme. Certaines drogues consommées parce qu’elle influencent positivement l’humeur, comme l’ecstasy par exemple, ont d’ailleurs un mode d’action similaire aux antidépresseurs.

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