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De l’excitabilité membranaire à la conscience subjective

Pourquoi notre cerveau est-il si énergivore ?

Des cours pour se mettre à jour

Neurobiologie de la mort : on a réussi à enregistrer la vague de dépolarisation finale

De l’origine de la communication neuronale aux ordinateurs fabriqués par des cerveaux humains

LA CONDUCTION NERVEUSE
LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE

Derrière la conduction nerveuse il y a essentiellement des forces électriques et chimiques qui sont le moteur du mouvement des ions.

Chaque ion subit en effet deux forces bien distinctes. Celle de son gradient de concentration chimique qui tend à bouger l'ion de la région la plus concentrée vers la moins concentrée. Et celle de la force électrostatique due à la charge de cet ion qui l'éloigne des charges semblables et le rapproche des charges opposées.

(cliquez sur chaque étape pour voir le phénomène correspondant)

 

Lien : Neurons: Animated  Cellular & Molecular Concepts (cliquez sur 5. Action Potential)

On peut classer les canaux ioniques en deux grandes catégories : ceux qui sont toujours ouverts et qui contribuent à établir le potentiel de repos ; et ceux qui s'ouvrent et se ferment en réponse à certains stimuli spécifiques (neurotransmetteur, second messager, variation du potentiel de membrane, etc.).

Le potentiel d'action s'accompagne de l'ouverture de canaux dits voltage-dépendant car ils réagissent à la variation de la tension membranaire. On ne trouve ces canaux que sur l'axone.


       
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Lien : Synaptic communication Lien :  Tutorial 13: Drug Effects on the Synapse Lien : Nerve agents and the acetylcholine synapse Lien :  Neurotransmission

La synapse tripartite mise à mal

LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE
LA CONDUCTION NERVEUSE

Les grandes étapes de la transmission synaptique (synthèse, excrétion, fixation et inactivation) sont bien connues pour plusieurs neurotransmetteurs classiques comme la dopamine, par exemple. Le cas de l'acétylcholine, un neurotransmetteur très répandu dans le système nerveux central et périphérique, ainsi qu'à toutes les jonctions neuromusculaires, sera utilisé ici pour illustrer chacune de ces étapes.

Crédit : Dr. Fred E. Hossler et Dr. Roger C. Wagner, University of Delaware

Les trois flèches noires montrent des vésicules dans le bouton terminal d'un axone. Les lettres PC indiquent deux cellules post-synaptiques. Le triangle noir indique l'épaississement associé à la membrane post-synaptique et le blanc la membrane pré-synaptique.

1. Synthèse

Les neurotransmetteurs classiques sont synthétisés localement dans le bouton terminal de l'axone. Les précurseurs de ces petites molécules sont transformés en neurotransmetteurs actifs grâce à un ou plusieurs enzymes localisés dans l'axone.

C'est le cas de la choline acétyltransférase qui combine la choline avec l'acétyl coenzyme A pour produire l'acétylcholine, La taille beaucoup plus importante des neuropeptides, comme les opioïdes endogènes par exemple, les obligent pour leur part à être synthétisés dans le corps cellulaire, là où se trouve les organites cellulaire nécessaires pour assembler les acides aminés.

2. Excrétion

La plupart des vésicules contenant les neurotransmetteurs sont attachées à des éléments du cytosquelette non loin des zones actives où elles fusionneront avec la membrane. L'entrée massive de calcium qui accompagne l'arrivée du potentiel d'action dans le bouton terminal va générer une cascade de réactions qui aboutira au détachement des vésicules et à leur migration rapide vers la zone active.

L'exocytose des vésicules les amène à se fondre avec la membrane du bouton terminal, puis à se refermer vers l'intérieur, prêtes à être remplies à nouveau de neurotransmetteurs.

Lien : Neurons: Animated  Cellular & Molecular Concepts (cliquez sur 6. Neaurotransmitter Release)

3. Fixation

Si l'on poursuit avec l'exemple de l'acétylcholine, sa fixation sur ses récepteurs canaux provoque l'ouverture de ceux-ci et permet l'entrée de sodium dans le neurone post-synaptique.

Celle-ci s'accompagne d'une dépolarisation de la membrane et donc d'une excitation neuronale. L'ouverture des canaux chlore, des récepteurs du GABA ou de la glycine, entraînent pour leur part une hyperpolarisation de la membrane et donc une inhibition neuronale.

Lien : Neurons: Animated  Cellular & Molecular Concepts (cliquez sur 7. Postsynaptic Mechanisms)

4. Inactivation

Les neurotransmetteurs brisent leur lien avec les récepteurs et retournent dans la fente synaptique où ils doivent être inactivés pour que cesse leur effet. Les neurotransmetteurs peuvent être inactivés par l'un, ou une combinaison, des moyens suivants : la simple diffusion hors de la fente synaptique ; la dégradation par un enzyme présent dans la fente, comme l'acétylcholinestérase qui brise l'acétylcholine en choline et en acétate ; le neurotransmetteur est repris par le bouton terminal (c'est le cas avec la dopamine, la sérotonine ou la noradrénaline) ; enfin, les astrocytes peuvent enlever les neurotransmetteurs de la fente synaptique.

Lien : Neurons: Animated  Cellular & Molecular Concepts (cliquez sur 8. Removal of Neurotransmitter)

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