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Près de 15 % des hommes et
de 30 % des femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat.
On connaît plus de 300 substances qui composent le chocolat.
Parmi celles-ci, on en a effectivement identifié certaines
qui pourraient provoquer des effets de dépendance comme
la caféine et la théobromine, un autre stimulant
un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient
en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.
Même chose pour la présence de phényléthylamine,
une substance reliée à une famille de stimulants
appelés amphétamines. A titre d'exemple, le chocolat
contient moins de phényléthylamine que le fromage
de chèvre.
Enfin, récemment, un neurotransmetteur naturellement
produit par le cerveau, l'anandamide, a été
isolé dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux
à l’anandamide sont aussi ceux auxquels se fixe
le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide du
chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment
de bien-être rapporté par les personnes accrochées
au chocolat (bien que plus de 30 kilos de chocolat devraient
être ingérés pour avoir des effets comparables
à une dose de cannabis !).
Quoi qu'il en soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour
dire que la dépendance au chocolat pourrait être
simplement due à son bon goût qui entraîne
une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler.
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| LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR
LES DROGUES |
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La dopamine est
apparue très tôt au cours de l’évolution
et participe à de nombreuses fonctions essentielles
à la survie de l’organisme comme la motricité,
l’attention, la motivation, l’apprentissage
et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément
clé dans le repérage de récompenses naturelles
pour l’organisme. Ces stimuli naturels comme l’eau
ou la nourriture provoquent des comportements
d’approche d’un individu. La dopamine participe
aussi à la mémorisation (inconsciente) des indices
associés à ces récompenses.
Il est désormais établi que tous les produits qui
déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les
benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur,
la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le
noyau accumbens. 
Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon
l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau
:
- certaines substances imitent les
neuromédiateurs
naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs
; la morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs
à endorphine (une "morphine" naturelle produite
par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs
à acétylcholine ;
- certaines substances augmentent la
sécrétion
d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple,
augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses,
et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine ;
- certaines substances bloquent un
neuromédiateur
naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs
nommés NMDA.
Cliquez
sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action
et de leurs effets :
Alcool ----- Opiacés
(héroïne, morphine...) ----- Cocaïne ----- Nicotine
Caféine ----- Amphétamines ----- Cannabis ----- Ecstasy ----- Benzodiazépines
L'ecstasy
L’effet à la fois stimulant
et hallucinogène de l’ecstasy, une drogue
synthétique aussi appelée MDMA, lui vient
de sa structure moléculaire proche des amphétamines
et du LSD. Comme les amphétamines ou la cocaïne,
l’ecstasy bloque les pompes
à recapture de certains neurotransmetteurs, augmentant
ainsi leur présence dans la fente synaptique et
leur effet sur les récepteurs des neurones post-synaptiques.
Tout en potentialisant aussi l’effet de la noradrénaline
et de la dopamine, l’ecstasy se distingue des autres
psychostimulants par sa forte affinité
avec les transporteurs de la sérotonine. On assiste
donc dans un premier temps à une libération
accrue de sérotonine par les neurones sérotoninergiques.
L’individu peut alors ressentir un regain d’énergie,
une euphorie et la suppression de certains blocages ou
interdits dans les relations avec les autres.
Quelques heures après, on assiste à une diminution
de la sérotonine qui est amplifiée par la
baisse d'activité de la tryptophane hydroxylase,
enzyme responsable de la synthèse de sérotonine,
réduction qui peut être beaucoup plus prolongée
que celle de l’augmentation initiale de sérotonine.
Encore une fois, on constate que l’augmentation artificielle
d’un neurotransmetteur exerce une rétroaction
négative sur l’enzyme chargée de le
fabriquer. Résultat : quand cesse l’apport
extérieur de la drogue, l’excès se
traduit en manque.
Comme toutes les drogues psychoactives procurant une sensation
de plaisir, l’ecstasy augmente également la
libération de dopamine dans le circuit de la récompense.
De plus, la sérotonine additionnelle produite par
l’ecstasy excite indirectement les neurones dopaminergiques
par les neurones sérotoninergiques qui y font des
connexions.
La toxicité de l’ecstasy chez l'homme n'a
pas été clairement établie même
si chez l'animal on sait que des doses élevées
chroniques de MDMA amènent une destruction sélective
des terminaisons sérotoninergiques. |
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