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AideLien : National Institute on drug abuse (NIDA)Lien : InfoFacts Index NIDALien : Addictive Qualities of Popular Drugs
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Près de 15 % des hommes et de 30 % des femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat.

On connaît plus de 300 substances qui composent le chocolat. Parmi celles-ci, on en a effectivement identifié certaines qui pourraient provoquer des effets de dépendance comme la caféine et la théobromine, un autre stimulant un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.

Même chose pour la présence de phényléthylamine, une substance reliée à une famille de stimulants appelés amphétamines. A titre d'exemple, le chocolat contient moins de phényléthylamine que le fromage de chèvre.

Enfin, récemment, un neurotransmetteur naturellement produit par le cerveau, l'anandamide, a été isolé dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux à l’anandamide sont aussi ceux auxquels se fixe le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide du chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment de bien-être rapporté par les personnes accrochées au chocolat (bien que plus de 30 kilos de chocolat devraient être ingérés pour avoir des effets comparables à une dose de cannabis !).

Quoi qu'il en soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour dire que la dépendance au chocolat pourrait être simplement due à son bon goût qui entraîne une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler.

Lien : chocolat Lien :  Chocolate cravings and the menstrual cycle
LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES

La dopamine est apparue très tôt au cours de l’évolution et participe à de nombreuses fonctions essentielles à la survie de l’organisme comme la motricité, l’attention, la motivation, l’apprentissage et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme. Ces stimuli naturels comme l’eau ou la nourriture provoquent des comportements d’approche d’un individu. La dopamine participe aussi à la mémorisation (inconsciente) des indices associés à ces récompenses.

Il est désormais établi que tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens. Lien: Neurobiology of addiction and implications for treatment

Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau :
  • certaines substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine" naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs à acétylcholine ;
  • certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine ;
  • certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA.

Cliquez sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action et de leurs effets :

Alcool ----- Opiacés (héroïne, morphine...) ----- Cocaïne ----- Nicotine

Caféine ----- Amphétamines ----- Cannabis ----- Ecstasy ----- Benzodiazépines

 

L'ecstasy

L’effet à la fois stimulant et hallucinogène de l’ecstasy, une drogue synthétique aussi appelée MDMA, lui vient de sa structure moléculaire proche des amphétamines et du LSD. Comme les amphétamines ou la cocaïne, l’ecstasy bloque les pompes à recapture de certains neurotransmetteurs, augmentant ainsi leur présence dans la fente synaptique et leur effet sur les récepteurs des neurones post-synaptiques.

Tout en potentialisant aussi l’effet de la noradrénaline et de la dopamine, l’ecstasy se distingue des autres psychostimulants par sa forte affinité avec les transporteurs de la sérotonine. On assiste donc dans un premier temps à une libération accrue de sérotonine par les neurones sérotoninergiques. L’individu peut alors ressentir un regain d’énergie, une euphorie et la suppression de certains blocages ou interdits dans les relations avec les autres.

Quelques heures après, on assiste à une diminution de la sérotonine qui est amplifiée par la baisse d'activité de la tryptophane hydroxylase, enzyme responsable de la synthèse de sérotonine, réduction qui peut être beaucoup plus prolongée que celle de l’augmentation initiale de sérotonine. Encore une fois, on constate que l’augmentation artificielle d’un neurotransmetteur exerce une rétroaction négative sur l’enzyme chargée de le fabriquer. Résultat : quand cesse l’apport extérieur de la drogue, l’excès se traduit en manque.

Comme toutes les drogues psychoactives procurant une sensation de plaisir, l’ecstasy augmente également la libération de dopamine dans le circuit de la récompense. De plus, la sérotonine additionnelle produite par l’ecstasy excite indirectement les neurones dopaminergiques par les neurones sérotoninergiques qui y font des connexions.

La toxicité de l’ecstasy chez l'homme n'a pas été clairement établie même si chez l'animal on sait que des doses élevées chroniques de MDMA amènent une destruction sélective des terminaisons sérotoninergiques.

 



Pour une description des effets de l'ecstasy et des risques de dépendance qui y sont associés, consultez les liens suivants :


Lien :  Drogues : savoir plus, risquer moins (Ecstasy) Lien :  The Effects of Drugs on the Nervous System (Ecstasy)Lien :  Ecstasy : des données biologiques et cliniques aux contextes d'usageLien: The Vaults of Erowid : MDMA (Ecstasy)Lien :  Politique des deux poids, deux mesures

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