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AideLien : National Institute on drug abuse (NIDA)Lien : InfoFacts Index NIDALien : Addictive Qualities of Popular Drugs
Linked Module: Addictive Qualities of Popular DrugsLinked Module: Drug war factsLien : Neuropharmacology SummaryLien : Info-drogues

Près de 15 % des hommes et de 30 % des femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat.

On connaît plus de 300 substances qui composent le chocolat. Parmi celles-ci, on en a effectivement identifié certaines qui pourraient provoquer des effets de dépendance comme la caféine et la théobromine, un autre stimulant un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.

Même chose pour la présence de phényléthylamine, une substance reliée à une famille de stimulants appelés amphétamines. A titre d'exemple, le chocolat contient moins de phényléthylamine que le fromage de chèvre.

Enfin, récemment, un neurotransmetteur naturellement produit par le cerveau, l'anandamide, a été isolé dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux à l’anandamide sont aussi ceux auxquels se fixe le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide du chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment de bien-être rapporté par les personnes accrochées au chocolat (bien que plus de 30 kilos de chocolat devraient être ingérés pour avoir des effets comparables à une dose de cannabis !).

Quoi qu'il en soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour dire que la dépendance au chocolat pourrait être simplement due à son bon goût qui entraîne une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler.

Lien : chocolat Lien :  Chocolate cravings and the menstrual cycle
LES NEUROTRANSMETTEURS AFFECTÉS PAR LES DROGUES

La dopamine est apparue très tôt au cours de l’évolution et participe à de nombreuses fonctions essentielles à la survie de l’organisme comme la motricité, l’attention, la motivation, l’apprentissage et la mémorisation. Mais surtout, la dopamine est un élément clé dans le repérage de récompenses naturelles pour l’organisme. Ces stimuli naturels comme l’eau ou la nourriture provoquent des comportements d’approche d’un individu. La dopamine participe aussi à la mémorisation (inconsciente) des indices associés à ces récompenses.

Il est désormais établi que tous les produits qui déclenchent la dépendance chez l'homme (sauf les benzodiazépines) augmentent la libération d'un neuromédiateur, la dopamine, dans une zone précise du cerveau, le noyau accumbens. Lien: Neurobiology of addiction and implications for treatment

Mais toutes les drogues ne provoquent pas de la même façon l’élévation du taux de dopamine dans le cerveau :
  • certaines substances imitent les neuromédiateurs naturels et donc se substituent à eux dans les récepteurs ; la morphine, par exemple, s'installe dans les récepteurs à endorphine (une "morphine" naturelle produite par le cerveau), et la nicotine, dans les récepteurs à acétylcholine ;
  • certaines substances augmentent la sécrétion d'un neuromédiateur naturel ; la cocaïne, par exemple, augmente surtout la présence de dopamine dans les synapses, et l'ecstasy surtout celle de la sérotonine ;
  • certaines substances bloquent un neuromédiateur naturel ; par exemple, l'alcool bloque les récepteurs nommés NMDA.

Cliquez sur chacune des drogues suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action et de leurs effets :

Alcool ----- Opiacés (héroïne, morphine...) ----- Cocaïne ----- Nicotine

Caféine ----- Amphétamines ----- Cannabis ----- Ecstasy ----- Benzodiazépines

 

Les benzodiazépines

Les benzodiazépines comme le diazépam (Valium) ou le clonazépam (Rivotril) sont des anxiolytiques qui peuvent aussi avoir des effets hypnotiques ou amnésiants. Comme l’alcool, ils augmentent l’efficacité des synapses au neurotransmetteur GABA en agissant sur ses récepteurs.

Le récepteur GABA est en réalité un complexe macromoléculaire qui, en plus des sites de fixation du GABA, comporte des sites de fixation pour d’autres molécules comme les benzodiazépines qui vont moduler son activité.

En se liant à une sous-unité spécifique du récepteur GABA, les benzodiazepines ne stimulent pas directement le récepteur mais le rend plus efficace. En effet, il augmente la fréquence d’ouverture du canal chlore lorsque le GABA se fixe à son récepteur (voir l’animation). L’élévation du Cl- intracellulaire qui s’ensuit va immédiatement hyperpolariser le neurone et le rendre moins excitable.

C’est à une autre sous-unité du récepteur GABA que se lient les barbituriques pour produire des effets semblables. Mais l’avantage des benzodiazépines est que, contrairement aux barbituriques, elles n’ouvrent pas directement les canaux Cl- mais agissent plus subtilement en potentialisant l’effet du GABA. Le mélange de benzodiazépines et d’alcool demeure toutefois très dangereux, puisque leurs effets respectifs sur les canaux Cl- peuvent s’additionner.

On sait maintenant que les benzodiazépines peuvent causer une pharmacodépendance avec des doses dites thérapeutiques et ce, même après un traitement de courte durée.

Liens généraux sur les benzodiazépines:

Lien :  MODULATIONS DE LA RÉPONSE GABAergiqueLien :  Joan Gadsby a vécu 23 années de dépendance aux benzodiazépines - Les tranquillisants, une drogue légale aux effets ravageursLien :  Positive Neuromodulation of GABAa Receptors: TranquilizersLien : Modulateurs allostériques du récepteur GABAA
 



Pour une description des effets des benzodiazépines et des risques de dépendance qui y sont associés, consultez les liens suivants :


Lien :  Drogues : savoir plus, risquer moins (benzodiazépines) Lien :  The Effects of Drugs on the Nervous System (benzodiazépines)Lien :  Santé Canada : les drogues, faits et méfaits (Les tranquillisants)Lien: The Vaults of Erowid : DIAZEPAM (Valium)

 

Neurones inhibiteurs: plus qu'un simple frein

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