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Le cycle éveil - sommeil - rêve
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Le noyau du faisceau solitaire, dans le bulbe rachidien, intervient aussi dans l’endormissement par ses projections sur l’aire préoptique de l’hypothalamus. On sait par exemple que la stimulation des nerfs pneumogastriques endort. De plus, ceux qui pratiquent des sports de combat connaissent bien les effets sur la vigilance des coups portés à la hauteur du cou. Même chose pour les masseurs de Bali qui connaissent les effets relaxant des massages de la région carotidienne. Le terme carotide lui-même vient d’ailleurs du mot grec signifiant « qui provoque un sommeil profond ».


À la lumière de ces circuits complexes du sommeil, on voit que les insomnies peuvent avoir plusieurs origines : une persistance des stimulations éveillantes; un hypofonctionnement du système anti-éveil; ou encore un retard de phase de l'horloge.

LES INTERRUPTEURS NEURONAUX DE L'ÉVEIL ET
DU SOMMEIL
L'ORIGINE NEURONALE DES ONDES CÉRÉBRALES

Une fois activé, le réseau de l'éveil est entretenu par des stimulations internes et externes.

Comment nous vient alors l'envie de dormir ? Ces stimulations doivent d’abord bien sûr diminuer. Mais ensuite, I'endormissement est tout simplement le résultat d'un mécanisme généré par l'éveil lui-même !

Ce système « anti-éveil » est en effet mis en route par l’un des neurotransmetteurs sécrétés durant l'éveil, la sérotonine. Cette molécule est produite durant l’éveil par les neurones du raphé antérieur qui se projettent directement vers l’hypothalamus et le cortex. Certaines des terminaisons axonales ce ces cellules stimulent l’aire préoptique de hypothalamus antérieur qui, en retour, vraisemblablement par des neurones GABAergiques, inhibe l’ensemble du réseau de l’éveil.

 

Ces neurones GABAergiques, qui reçoivent souvent l’appellation de « sommeil lent – On », ont leur maximum d’activité durant le sommeil lent et sont inactifs durant l’éveil et le sommeil paradoxal. La stimulation électrique de ces neurones induit rapidement le sommeil et leur destruction provoquent des insomnies. Insomnie toutefois interrompue par l’injection d’un analogue du GABA (le muscimol) dans l’hypothalamus postérieur, où convergent plusieurs éléments du système d’éveil. 

La localisation d’un tel système favorisant l’endormissement dans l’aire préoptique de l’hypothalamus est idéale puisqu’il s’agit d’un carrefour stratégique qui contrôle des fonctions vitales comme la thermorégulation, la faim, la reproduction, etc. L’aire préoptique serait donc en mesure d’analyser l’état fonctionnel de l’organisme afin de déclencher le sommeil avant que la fatigue ne soit trop intense, au moment idéal indiqué par l’horloge biologique.

Le noyau suprachiasmatique, principale structure de cette horloge biologique, participe donc aussi au déclenchement du sommeil. Lorsque ses neurones sont lésés, les longues phases d’éveil raccourcissent, et leur répartition au cours d’une journée devient aléatoire. Les neurones du noyau suprachiasmatique influencent l’éveil par l’entremise d’un de leurs neuropeptides : la vasopressine. À noter que les effets cérébraux de la vasopressine synthétisée par le noyau supraschiasmatique sont totalement différents de ceux de la vasopressine produite par l’hypophyse postérieure, qui agit notamment sur le rein et la pression artérielle.

 

Mais si l’on revient à la sérotonine, celle-ci joue donc un double jeu spécifique : d’une part, elle est produite massivement durant l’éveil et contribue de façon importante à cet état; mais d’autre part, elle a un rôle fondamental pour l’endormissement qui mène au sommeil lent. Ce paradoxe a été long à élucider.  La sérotonine a même été longtemps considérée  comme « l’hormone du sommeil », car la lésion des neurones qui la produisent ou l’inhibition de sa synthèse provoque une insomnie de plusieurs jours. On pouvait aussi restaurer le sommeil chez un animal rendu insomniaque par absence de sérotonine en lui injectant le précurseur immédiat de la sérotonine dans l’aire préoptique de l’hypothalamus antérieur.

On comprend aujourd’hui beaucoup mieux pourquoi le manque de sérotonine dans l’hypothalamus antérieur empêche la venue du sommeil. Cela a d’ailleurs mené à une conception de l’aire préoptique de l’hypothalamus antérieur non pas comme un centre du sommeil, mais plutôt comme une région exerçant une inhibition de l'éveil. Conception qui s’est vue par la suite confirmée au niveau électrophysiologique. L'activité unitaire des neurones du raphé est en effet maximale pendant l'éveil, diminue au début du sommeil et s'arrête pendant le sommeil paradoxal. Ce silence électrique qui s’installe progressivement à partir du sommeil lent jusqu’au sommeil paradoxal est associé à l'arrêt de la libération synaptique de la sérotonine. L’éveil ayant été contré, la sérotonine a fait son travail et peut s’estomper.

Les cellules pacemakers du sommeil lent peuvent donc s’exprimer grâce à l'inhibition du réseau de l'éveil par le système anti-éveil. Parallèlement, la "desinhibition" du pacemaker thalamique contribue aussi à son avènement. L'activité rythmique qui se met alors en marche dans le thalamus empêche le cortex d'effectuer les processus cognitifs qui nécessitent une activité communication thalamo-corticale rapide comme celle qui se déroule lors de l'éveil ou du rêve.


    
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Chercheur : Mircea STERIADEChercheur : Steriade, Mircea

 

L’attention n’est pas que corticale : le thalamus a son mot à dire

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Rythmes, douleur et conscience chez les invertébrés

L'ORIGINE NEURONALE DES ONDES CÉRÉBRALES
LES INTERRUPTEURS NEURONAUX DE L'ÉVEIL ET DU SOMMEIL

L’activité rythmique observée sur le tracé d’un électroencéphalogramme (ou EEG) est une mesure globale de la sommation des courants générés par l’activité des neurones corticaux (voir encadré).

Chacun de nos différents états de vigilance (veille, sommeil lent, sommeil paradoxal) a un rythme d’oscillation qui lui est propre. Cette rythmicité est le fruit des interactions entre le thalamus et le cortex, qui elles-mêmes dépendent des modulations du tronc cérébral et de l’hypothalamus.

Par exemple, les neurones de la voie ascendante, situés dans la partie rostrale de la protubérance, envoient leurs axones jusqu’au thalamus avec lequel ils font des connexions cholinergiques. Ces neurones des noyaux mésopontins cholinergiques innervent les aires sensorielles du thalamus mais aussi son noyau réticulaire, une couche de neurones qui enrobe le thalamus comme une pelure. Ce noyau réticulaire thalamique (qui malgré son nom n’a rien à voir avec la formation réticulée) a une influence inhibitrice globale sur le thalamus par l’entremise du neurotransmetteur GABA.

Comment se fait-il alors que ces deux noyaux aux effets opposés reçoivent la même innervation cholinergique ? C’est que leur réponse va être différente parce qu’ils n’ont pas le même type de récepteur : le thalamus sensoriel sera sensibilisé par l’activation de récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine; tandis que le thalamus réticulaire sera inhibé par l’activation de récepteurs muscariniques

Quand le cerveau est éveillé, ses réseaux cholinergiques, histaminergique et noradrénergiques activent donc doublement le thalamus : une activation directe par facilitation du thalamus sensoriel; et une activation indirecte, par inhibition de noyau réticulaire inhibiteur.

Il est important de remarquer que l’acétylcholine n’excite pas directement les neurones thalamiques sensoriels, se contentant plutôt de les sensibiliser en les dépolarisant légèrement. Cette dépolarisation fait passer leur pattern de décharge en bouffée à une décharge régulière de potentiels d’action. En étant ainsi dépolarisés, les neurones thalamiques deviennent plus sensibles aux afférences sensorielles. Les neurones corticaux, qui reçoivent d’importantes connexions de ces neurones thalamocorticaux vont ainsi voir leur activité désynchronisée et le tracé de l’EEG devenir typique de l’éveil, c’est-à-dire de faible amplitude mais de haute fréquence. À noter que les cellules pyramidales du cortex reçoivent également une excitation cholinergique nicotinique directe du noyau basal de Meynert en plus de celle des neurones thalamocorticaux.

Puis, durant les minutes où se déroule l’endormissement, on observe une baisse dans la fréquence de décharge des neurones à noradrénaline, à acétylcholine et à sérotonine du système activateur du tronc cérébral. Le thalamus est par conséquent moins activé.

Parallèlement, l’inhibition sur le noyau réticulaire du thalamus diminue tout autant et son effet inhibiteur sur les neurones thalamo-corticaux va se faire de plus en plus sentir. Car cette levée des influences inhibitrices permet aux neurones réticulaires d’exprimer à nouveau leur activité spontanée oscillatoire. Les potentiels d’action périodiques qu’émettent alors les neurones « pacemaker » GABAergiques du noyau réticulaire vont entraîner une hyperpolarisation cyclique des neurones thalamo-corticaux, contribuant ainsi à la génération de l’activité rythmique du thalamus. Celui-ci devient alors de plus en plus insensible aux stimuli de l’environnement, ce qui est le propre des stades profonds du sommeil lent.

Avec la phase II du sommeil lent, l’activité corticale devient sous l'influence d'une activité automatique d'origine thalamique caractérisée par les fuseaux du sommeil sur l’EEG. Ceux-ci proviennent, comme on vient de le décrire, des décharges rythmiques des neurones réticulaires qui produisent chez les neurones thalamocorticaux des hyperpolarisations cycliques suivies de bouffées de potentiels qui, transmises aux cellules corticales, y génèrent les fuseaux.

Quant aux ondes lentes de grande amplitude produites durant les stades III et IV du sommeil lent, elles résultent de l’hyperpolarisation des cellules pyramidales du néocortex déclenchée par des interneurones GABAergiques locaux, vraisemblablement sous l’influence des neurones préoptiques de l'hypothalamus antérieur. Les neurones thalamiques, dont le potentiel de membrane est alors encore plus négatif que pendant les fuseaux du sommeil (observables surtout au stade II), contribueraient aussi à ces ondes lentes corticales.

Enfin, lors du sommeil paradoxal, l’EEG désynchronisé qui caractérise cet état est produit entre autre par une influence cholinergique sur les cellules thalamiques qui empêche l’expression de son activité oscillatoire rythmique par les mêmes mécanismes décrits plus haut pour l’éveil.

 

Différents types de connectivité neuronale favorise l’émergence de bouffées rythmiques de potentiels d'action au sein d’un réseau de neurones. Ainsi, l’un des plus simple que l’on peut identifier est la connexion réciproque entre un neurone excitateur et un neurone inhibiteur, lesquels sont activés par un troisième neurone (dont le pattern d’activation peut être, lui, régulier et sans bouffées rythmiques). Aussi longtemps que dure cette activation constante du neurone excitateur en provenance de l’extérieur, l’activité de ce neurone excitateur va être périodiquement interrompue parce que celui-ci active le neurone inhibiteur qui l’inhibe en retour. L’arrêt temporaire de l’activité du neurone excitateur fait immédiatement cesser celle du neurone inhibiteur, ce qui rend à nouveau le neurone excitateur réceptif à l’activation constante de l’afférence extérieure. D’où l’activation du neurone excitateur qui reprend, entraînant rapidement celle du neurone inhibiteur, et la reprise du cycle oscillatoire.

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