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Time-of-Day-Dependent Enhancement of Adult Neurogenesis in the Hippocampus
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Histoire : La neurogenèse La neurogenèse

Sur les épaules de Darwin

Des dogmes qui tombent

Plusieurs expériences ont montré le lien étroit qui existe entre la neurogenèse dans l’hippocampe et les taux de glucocorticoïdes élevés provoqués par le stress.

L’ablation des glandes surrénales qui sécrètent les glucocorticoïdes amène chez le rat une augmentation de la neurogenèse dans le gyrus dentelé de l’hippocampe. Cet effet peut être renversé par l’injection d’un glucocorticoïde comme la corticostérone. Ou encore, on peut empêcher la neurogenèse du gyrus dentelé en administrant d’une façon chronique de la corticostérone à des rats normaux.

Des situations naturellement stressante pour un animal ont aussi des effets néfastes sur la neurogenèse. Ainsi, un rat exposé à l’odeur d’un prédateur naturel comme le renard voit sa prolifération neuronale réduite dans le gyrus dentelé. Le même phénomène est observé lors d’un stress psycho-social, comme lorsque deux rats du même sexe sont mis en présence dans la même cage par exemple.

Chercheur : Fred Gage Chercheur : Elizabeth Gould Lien: Surviving stress
LES ANTIDÉPRESSEURS ET LA CROISSANCE DE NOUVEAUX NEURONES

L’hypothèse selon laquelle le taux de naissance de nouveaux neurones (ou neurogenèse) dans l’hippocampe pourrait avoir un lien avec la dépression est encore jeune. Elle a évidemment été beaucoup critiquée et même ses défenseurs admettent qu’une baisse de neurogenèse dans l’hippocampe n’est certainement pas le seul changement neuronal à survenir lors d’une dépression.

Il demeure toutefois difficile d’ignorer certains faits qui s’accumulent et convergent étonnamment bien vers un rôle pour la neurogenèse dans la dépression.

 

  • Le stress, souvent à l’origine d’une dépression, diminue la neurogenèse dans l’hippocampe ;
  • Les antidépresseurs qui améliorent l’humeur des patients ont pour effet, pour leur part, d’augmenter le taux de naissance de nouveaux neurones hippocampiques ;
  • Lorsqu’on administre des antidépresseurs à des animaux, il s’écoule deux à trois semaines avant que le taux de neurogenèse n’augmente, puis un autre deux semaines avant que les nouveaux neurones ne deviennent fonctionnels. Ce délai est sensiblement le même que celui nécessaire pour qu’un antidépresseurs commence à avoir un effet sur le moral d’une personne ;
  • Si un antidépresseur est donné durant une période de stress chronique, il prévient le déclin de la neurogenèse ;
  • L’exercice, qui améliore le moral des personnes en dépression, favorise aussi la neurogenèse dans l’hippocampe ;
  • Même chose pour les thérapies par les électrochocs qui ont aussi ces deux mêmes effets ;
  • Enfin, on a observé à maintes reprises lors d’autopsies de personnes ayant été victimes de dépression que leur hippocampe était plus petit que la normale.

 

 

Section du gyrus dentelé de l’hippocampe montrant de nouvelles cellules marquées au 5-bromo-2-deoxyuridine (BrdU), un analogue de la thymidine. Il s’agit des cellules plus foncées que l’on retrouve dans la zone subgranulaire (SGZ).

L’histogramme montre qu’un traitement aux antidépresseurs augmente le nombre de nouvelles cellules marquées. Les antidépresseurs testés incluent les électrochocs (ECS), l’IMAO tranylcypromine (TCP), l’ISRS fluoxetine (FLU) et l’inhibiteur sélectif de recapture de la noradrénaline reboxetine (REB).

 


De l’aveux même de ceux qui ont attiré l’attention sur ces observations convergentes, il est cependant loin d’être certain que la baisse de neurogenèse dans l’hippocampe soit le facteur premier du déclenchement d’une dépression. Il semble plus probable qu’après qu’une personne ait sombré dans la dépression, la baisse de neurogenèse contribuerait à l’y maintenir. Ou du moins à entraver l’élaboration de nouvelles constructions mentales nécessaires pour s’en sortir.


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