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La peur irrationnelle
qui caractérise les phobies peut avoir été
conditionnée chez un individu sans que celui-ci n’ait
de souvenirs conscients qui lui soit associé. Une explication
qui a été avancée pour rendre compte de
ce phénomène est le fait que les circuits de
l’amygdale deviennent matures avant les circuits de l’hippocampe
qui sont responsables de la mémoire consciente. La mémoire émotive
implicite pourrait alors s’implanter sans qu’aucun
souvenir explicite ne lui soit associé. |
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LA MARQUE DE L'ANXIÉTÉ
DANS LES CIRCUITS DE L'AMYGDALE |
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Si l’amygdale semble au cœur
de tous les troubles anxieux, des études semblent indiquer
que la peur conditionnée et l’anxiété
généralisée impliqueraient des circuits différents
dans les noyaux amygdaliens.
La peur conditionnée s’inscrirait dans les circuits
du noyau
latéral et du noyau central
de l’amygdale. Par conséquent, on croit que ces
voies nerveuses joueraient un rôle important dans les
troubles anxieux impliquant un stimulus particulier comme
les phobies par exemple.
D’autre part, les signaux anxiogènes non-spécifiques
seraient pris en charge par une région voisine, le
« bed nucleus » de la stria terminalis ».
Ce noyau serait par conséquent davantage associé
aux troubles anxieux dont l’origine est plus diffuse
comme l’anxiété généralisée
ou l’attaque de panique (voir encadré).
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Si ces observations se confirment, cela pourrait
ouvrir des perspectives de traitement intéressantes. Car
si des différences biochimiques (récepteurs, neurotransmetteurs,
etc.) existent entre les deux noyaux, on pourrait être en
mesure de concevoir des médicaments anxiolytiques plus spécifiques
et plus efficaces.
Les voies spécifiques sortant de l’amygdale, mais aussi
celle qui y entrent, sont d’ailleurs déjà la
cible des substances psychoactives comme les benzodiazépines
(Valium, etc). Celles-ci vont diminuer les symptômes de plusieurs
troubles anxieux en
augmentant l’inhibition naturelle de certains neurones
(à GABA, par exemple). L’action potentialisée
de ces derniers élève le seuil de déclenchement
de l’anxiété, de sorte que des stimuli normalement
anxiogènes ne provoqueront plus les réponses émotives
négatives qui leur sont habituellement associées.
On pense que les médicaments
anxiolytiques pourraient aussi diminuer l’anxiété
par l’entremise de l’hippocampe en réduisant
l’émergence de souvenirs explicites angoissants.
Il semble que les troubles
obsessionnels-compulsifs (TOCs) soient liés à
une défectuosité d’un circuit de neurones
allant du lobe frontal aux noyaux gris centraux, puis au thalamus
et finalement retournant au lobe frontal. Cette défectuosité
pourrait être liée à une cause génétique,
ou encore à des facteurs immunologiques, comme le suggère
parfois l’apparition de TOCs après une infection
aux streptocoques.
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