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Les traces de l'apprentissage

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AideLien :  A New Functional Role for Cerebellar Long Term Depression

Un microprocesseur qui simule une synapse

À la recherche de la trace du temps perdu dans nos synapses

Le ou les rôles précis de la DLT dans la fabrication des souvenirs restent encore à déterminer. Une chose est sûre, elle ne semble pas seulement être le "contraire " de la PLT. Elle pourrait avoir une fonction plus active que l'oubli des souvenirs superflus. Ainsi, on sait que trop peu de DLT diminue certains types de mémoire.

Lien :  Forebrain-specific calcineurin knockout selectively impairs bidirectional synaptic plasticity and working/episodic-like memoryChercheur  :  Learning and Memory in Genetically Engineered Mice
LA DÉPRESSION À LONG TERME

La dépression à long terme (DLT) a été découverte au début des années 1980 dans le cervelet. Ses mécanismes sont par conséquent un peu moins connus que ceux de l'autre grand mécanisme de plasticité synaptique, la potentialisation à long terme (PLT), qui fut mis en évidence au début des années 1970. On s'est cependant vite aperçu que la DLT n'était pas limitée qu'au cervelet et qu'elle se produisait aussi dans les synapses du cortex, de l'hippocampe, du striatum, etc.

Si la DLT est si commune, c'est probablement parce qu'elle jouerait un rôle essentiel dans la mémorisation. Contribue-t-elle directement au stockage des souvenirs comme la PLT ou nous fait-elle seulement oublier les traces des anciens apprentissages pour nous permettre d'en acquérir de nouveaux, la question demeure ouverte. Certains modèles de la mémoire procédurale postulent par exemple que les réseaux nerveux du cervelet deviendraient plus performants en " déprimant " les synapses qui ont conduit à des erreurs lors d'un apprentissage moteur.

À l'inverse de la PLT déclenchée par une stimulation synaptique à haute fréquence, la DLT est produite par des influx nerveux arrivant à la synapse à basse fréquence (1 à 5 Hertz). La synapse subit alors une transformation inverse à la PLT : au lieu de voir son efficacité augmentée, la connexion synaptique est affaiblie.

La raison de cette différence provient de l'effet que ces deux différents patterns d'activation vont avoir sur la concentration de l'ion calcium à l'intérieur de la cellule : une augmentation importante du calcium pour la PLT ou une faible augmentation pour la DLT. Ces niveaux différents de concentration du calcium intracellulaire vont amener l'activation de seconds messagers distincts. Dans le cas de la PLT, beaucoup de calcium rendra actif des protéines kinases, tandis que le peu de calcium libéré par la DLT activera plutôt des phosphatases. Ce sont ces enzymes qui vont modifier la synapse pour la rendre moins efficace au passage de l'influx nerveux.

Il est intéressant de noter que ce sont les mêmes neurotransmetteurs (glutamate) et les mêmes récepteurs (NMDA) qui sont impliqués dans l'entrée, massive ou restreinte, du calcium dans le neurone. L'oubli généré par la DLT est donc un processus aussi actif que la PLT qui emploie, du moins au début de la cascade de réactions chimiques, les mêmes molécules.

 
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