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L'atonie musculaire résulte de l’hyperpolarisation des neurones moteurs de la moelle épinière par la glycine, un neurotransmetteur inhibiteur libéré par des neurones du tronc cérébral. On a constaté que les noyaux moteurs des nerfs crâniens sont peu soumis à l’action inhibitrice de la glycine, ce qui expliquerait la persistance des mouvements des yeux et de la face durant le sommeil paradoxal.


Le contrôle du sommeil paradoxal par les circuits de l’éveil l’empêche de se manifester en dehors des périodes de sommeil. Cependant, ce contrôle n'est pas encore mis en place chez le foetus ce qui permet d'expliquer la grande proportion de leur sommeil passé en sommeil paradoxal (80% du temps) durant la derniers mois de leur gestation.

LES INTERRUPTEURS NEURONAUX DE L'ÉVEIL ET
DU SOMMEIL
L'ORIGINE NEURONALE DES ONDES CÉRÉBRALES

L’activité des circuits de l’éveil, favorisée par les stimuli internes et de l’environnement extérieur, empêche l’apparition du sommeil. On peut donc dire que les circuits neuronaux de l’éveil constituent un système permissif inhibiteur de nos deux types de sommeil, le sommeil lent et le sommeil paradoxal. C’est donc seulement lorsque cette inhibition est levée que la dynamique entre sommeil lent et sommeil paradoxal peut s’exprimer. 

Cette alternance entre sommeil lent et sommeil paradoxal est reliée à des états métaboliques diamétralement opposés : diminution du métabolisme basal et économie d’énergie pour le sommeil lent, et métabolisme élevé (aussi élevé que durant l’éveil) pour le sommeil paradoxal.

Mis à part certains états pathologiques comme la narcolepsie, le premier sommeil à se manifester est toujours le sommeil lent. On le considère d’ailleurs souvent comme un état préparatoire au sommeil paradoxal. Le sommeil lent apparaît donc avec la disparition des effets cholinergiques de l’éveil qui libère les neurones « pacemaker » du noyau réticulaire thalamique. Ceux-ci vont alors entraîner à leur rythme les neurones thalamo-corticaux qui vont à leur tour induire leurs « ondes lentes » dans tout le cortex.

À mesure que notre sommeil lent devient de plus en plus profond, la neuromodulation aminergique issue des neurones du locus coeruleus et du noyau du raphé va aussi s’estomper progressivement pour préparer le sommeil paradoxal. Car si avec l’avènement des premiers stades du sommeil lent, le rythme de décharge de ces neurones noradrénergiques et sérotoninergiques décroît légèrement, durant le passage au sommeil paradoxal, ce rythme diminue de manière dramatique pour disparaître presque complètement.

Les mécanismes cellulaires du sommeil paradoxal sont complexes, car son apparition est inhibée à la fois par le système permissif d'éveil qui vient d’être présenté mais aussi par certains systèmes mis en jeu au cours du sommeil lent. Quoi qu’il en soit, on peut dire que la levée de l’inhibition aminergique couplée à l’action d’autres facteurs vient libérer les "mécanismes exécutifs" du sommeil paradoxal au sein desquels l'acétylcholine joue un rôle primordial.

Les populations neuronales associées à l’éveil, au sommeil lent et au sommeil paradoxal fonctionnent donc un peu comme un interrupteur : l’une d’entre elle entre en activité quand l’activité cesse dans l’autre, et vice versa.


Cet interrupteur contrôle par exemple les modes totalement différents de fonctionnement du cerveau que sont le sommeil paradoxal et l’éveil, où l’activité cérébrale est en tous points semblable, sauf justement pour l’activité de certaines populations neuronales qui font la différence. Il est pratique de désigner ces populations comme étant à « On » (active) ou à « Off » (inactive) durant les différents états de veille. Certains neurones qui sont actifs dès le réveil, mais sont complètement silencieux durant le sommeil paradoxal, comme les neurone à histamine de l’hypothalamus postérieur, reçoivent ainsi l’appellation de neurone « éveil On » ou « SP Off ».

D’autres neurones cholinergiques du bulbe rachidien et du pont qui deviennent très actif durant le sommeil paradoxal reçoivent l’appellation de « SP On » ou de « éveil Off » (étant inactif durant l’éveil). Différents groupes de neurones « SP On » ont ainsi été identifiés pour chacun des paramètres du sommeil paradoxal. Pris dans leur ensemble, ces différentes composantes constituent ce qu’on appelle « le système exécutif du sommeil paradoxal ».

Par exemple, l’atonie musculaire (voir encadré) résulte non pas d’un relâchement passif des muscles, mais du blocage des motoneurones spinaux par des neurones produisant de la glycine, neurones recevant par conséquent l’étiquette de « SP On ». Les neurones à glutamate qui se projettent sur les neurones à acétylcholine, sur les neurones à GABA de l’hypothalamus postérieur, sur les noyaux oculomoteurs (les yeux bougent durant le sommeil paradoxal) et sur la formation réticulée bulbaire responsable de la paralysie musculaire sont également de neurones « SP On ».

Mentionnons enfin deux autres groupes de neurones « SP On » qui jouent un rôle clé durant le sommeil paradoxal : ceux du noyau reticularis pontis oralis (RPO) qui démontrent peu ou pas d’activité durant l’éveil et le sommeil lent mais sont très actifs durant le sommeil paradoxal; et certains neurones GABAergiques responsables de l’inhibition de l’activité sérotoninergique et noradrénergique durant le sommeil paradoxal.

Une cinquantaine de minutes au maximum après le début du sommeil paradoxal, les neurones SP-Off entrent en activité et éteignent le feu d’artifice d’activité du sommeil paradoxal en libérant de la noradrénaline et de la sérotonine. Ces neurotransmetteurs s’opposent aux effets de l’acétylcholine et la période de sommeil paradoxal prend fin.

Le rôle de la sérotonine est particulièrement complexe puisqu’elle est aussi activement impliquée dans l'endormissement.

 

       
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Lien : Origin, structure, and role of background EEG activity. Part 3. Neural frame classification
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Les dendrites des neurones pyramidaux corticaux reçoivent de nombreuses connexions d’autres neurones. Quand ces axones afférents sont activés, leurs extrémités relâchent des neurotransmetteurs qui peuvent être soit excitateurs ou inhibiteurs pour les neurones pyramidaux. S’il s’agit d’un neurotransmetteur excitateur comme le glutamate par exemple, sa fixation sur ses récepteurs post-synaptiques amène l’ouverture de canaux. Des ions positifs entrent alors à l’intérieur de la dendrite du neurone pyramidal, générant un courant entrant positif et rendant le milieu extracellulaire légèrement négatif. Comme le potentiel post-synaptique excitateur se propage ensuite de la dendrite vers le soma, il se crée un déplacement d’ions qui crée un autre faible courant électrique, parallèle à la surface membranaire celui-là.

C’est la sommation de ces courants plus ou moins synchrones produits par des milliers de neurones corticaux que l’électrode de surface de l'électro-encéphalographe va détecter et comparer à une seconde électrode située à une certaine distance sur le crâne. Par convention, un courant plus négatif sera représenté sur le tracé de l’EEG par une déflection vers le haut.


L'ORIGINE NEURONALE DES ONDES CÉRÉBRALES
LES INTERRUPTEURS NEURONAUX DE L'ÉVEIL ET DU SOMMEIL

L’électroencéphalogramme (ou EEG) permet de visualiser l’activité globale des neurones du cortex cérébral. Ses tracés oscillent selon certains rythmes qui reflètent les fluctuations de l’état de vigilance du sujet.

Ces rythmes oscillatoires dépendent en partie de l’activité de neurones du thalamus et des boucles de rétroaction qu’ils entretiennent avec le cortex (voir encadré). Ces neurones du thalamus peuvent en effet être considéré comme des oscillateurs neuronaux à un seul neurone puisque ces neurones ont une activité rythmique spontanée. C’est grâce à un ensemble particulier de canaux ioniques dépendants du potentiel de membrane que ces cellules sont capables d’émettre des potentiels d’action selon un certain rythme sans être obligé de subir une quelconque influence extérieure.

Mais comment certains neurones du thalamus, lorsqu’ils s’activent de façon rythmique, peuvent représenter un pacemaker puissant pour l’ensemble du cortex ? La puissance de cette influence thalamique vient du fait que l’activité rythmique spontanée des neurones du thalamus se synchronise par des mécanismes d’association semblables à ceux des oscillateurs à plusieurs neurones. Ainsi, une population de neurones du thalamus relativement limitée réussit, par l’entremise de riches projections thalamocorticales, à entraîner un groupe de neurones corticaux beaucoup plus important à osciller au rythme de la mesure thalamique. Des lésions thalamiques peuvent d’ailleurs réduire ou abolir complètement ces oscillations corticales.


D’après : Neurosciences, Purves, Augustine, Fitzpatrick, Katz, LaMantia, McNamara, Williams, De Boeck Éd., 2003.
Activité d’un neurone cortical montrant le mode oscillatoire associé au sommeil et l'activité tonique propre à l'éveil.

Les neurones du thalamus qui projettent leur axone vers le cortex ont une autre propriété électrophysiologique importante. Ils peuvent basculer entre deux états stables : cette activité oscillatoire spontanée que l’on vient de décrire et qui leur est intrinsèque, et une activité tonique qui survient lorsque les neurones sont dépolarisés.

Cette dépolarisation, qui survient durant l’éveil, est induite par le système réticulaire activateur du tronc cérébral. C’est dans cet état de décharge tonique durant l’éveil qui les neurones thalamocorticaux peuvent  transmettre au cortex des informations sur les stimuli périphériques.

À l’inverse, l’hyperpolarisation des neurones thalamiques stabilise leur état oscillatoire. Ce sont les neurones GABAergiques du noyau réticulaire du thalamus, grâce à leurs contacts synaptique inhibiteurs avec les neurones thalamocorticaux, qui provoque l’hyperpolarisation de ceux-ci. Ces neurones GABAergiques reçoivent à la fois des projections du tronc cérébral et du cortex. Lorsqu’ils émettent des potentiels d’action, ils hyperpolarisent les neurones thalamocorticaux qui entrent en activité oscillatoire.


Lors d’un fuseau du sommeil, ce phénomène observable surtout durant le stade II du sommeil lent, les trains d’influx émis par les cellules réticulaire thalamiques GABAergiques hyperpolarisent les neurones thalamocorticaux (flèches rouges) et leur font émettre des potentiels d’action (pointes rouges). Ceux-ci sont transmis aux neurones corticaux et leur sommation produit les fuseaux du sommeil enregistrés sur l’EEG.

D’après : Neurosciences, Purves, Augustine, Fitzpatrick, Katz, LaMantia, McNamara, Williams, De Boeck Éd., 2003.

Lorsqu’ils sont dans cet état d’activité oscillatoire, les neurones thalamocorticaux  synchronisent pour ainsi dire les neurones corticaux avec eux, entraînant ainsi une déconnexion du cortex par rapport au monde extérieur. Cette déconnexion est évidemment au maximum durant le stade IV du sommeil à ondes lentes, là où l’EEG a la fréquence la plus basse et l’amplitude la plus élevée. Ce sont aussi les périodes de la nuit où c’est le plus difficile de réveiller quelqu’un.

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