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AideLien :  New Players in the Molecular Basis of Memory and LearningLien :  New laser method reveals high-density information storage in the brainLien: Glutamate Receptors - Structures and Functions
Why We Remember Important Things And Forget Trivia: Neuron's Synapses Remodel ThemselvesLien : The Biology of Memory: A Forty-Year Perspective
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Chercheur :  David Linden, Ph.D : Cellular Substrates of Memory

L’engramme mnésique, ou la trace concrète d’un souvenir dans notre cerveau

De nombreuses recherches montrent de plus en plus l'interaction constante du système nerveux et du système immunitaire. Certaines protéines agissant par exemple comme messagers extra-cellulaires dans le système immunitaire ont été identifiées dans le cerveau et joueraient un rôle de neuromodulation dans plusieurs régions cérébrales, dont l'hippocampe.

C'est le cas des cytokines, des molécules impliqués dans l'inflammation (comme les interleukines IL-1, IL-6 et TNFalpha). Des données récentes montrent en effet que ces cytokines réduiraient la PLT, et peut-être même la DLT aussi. Un lien causal entre certaines infections bactériennes ou virales et des fonctions cognitives devient ainsi envisageable.

Expérience :  Lipopolysaccharide inhibits long-term potentiation and glutamate release in rat dentate gyrusLien :  Evidence That Increased Hippocampal Expression of the Cytokine Interleukin-1 Is a Common Trigger for Age- and Stress-Induced Impairments in Long-Term PotentiationLien :  Interleukin-1 beta exerts a myriad of effects in the brain and in particular in the hippocampus: analysis of some of these actions.Chercheur :  PATTERSON LAB HOME PAGE : Introduction
LA DÉPRESSION À LONG TERME

On peut considérer la dépression à long terme (DLT) comme un mécanisme complémentaire à la potentialisation à long terme (PLT). Dans l'hippocampe, on pense que la DLT permettrait de ramener les synapses potentialisées par la PLT à un niveau normal pour les rendre disponible au stockage de nouvelles informations. Mais ailleurs dans le cerveau, elle pourrait être activement responsable du stockage de nouvelles informations, comme dans le cervelet.

 

La DLT se développe lorsqu'un neurone pré-synaptique est actif à basse fréquence (1-5 Hz) sans que le neurone post-synaptique ne subisse une forte dépolarisation comme c'est le cas avec la PLT. Cette absence d'association entre les deux neurones a pour conséquence d'élever la concentration de calcium dans le neurone post-synaptique, mais beaucoup moins que dans la PLT.

 

Par conséquent, ce ne sont pas des protéines comme la CaM kinase II ou la kinase A qui seront activées mais bien des phosphatases. Ces enzymes vont enlever certains groupements phosphate aux récepteurs AMPA, en d'autres termes les déphosphoryler.

 

Il semblerait que la sous-unité GluR1 du récepteur AMPA, qui possède deux sites pouvant être phosphorylés (Ser831 qui est phosphorylé par CamKII et Ser845 qui est phosphorylé par PKA), soit la cible des phosphatases 1, 2A et 2B. Dans l'hippocampe, cette déphosphorilation du récepteur AMPA aurait pour effet de ramener l'amplitude du potentiel post-synaptique au niveau normal, celui d'avant la PLT.

 

Parallèlement, on pense que le nombre de récepteurs AMPA diminuerait lors de la DLT. Ces récepteurs seraient enlevé de la membrane post-synaptique et mis en réserve. L'opération contraire, en somme, de celle observée durant la PLT où de nouveaux récepteurs sont insérés dans la membrane.

 

 

 

 


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